Des publications récentes de l' essai clinique de phase I (sans placebo) de Moderna sur l'ARNm-1273 (COVID-19), suivie de l'étude animale chez le singe , toutes deux publiées dans le New England Journal of Medicine , ont incité le vaccin à essai clinique final de phase III
Cela doit être un bon développement pour l'entreprise, non ?
Mais attendez ... comme l' a rapporté le Jerusalem Post le 2 août 2020, le médecin-chef de Moderna, Tal Zaks, vient de vendre la quasi-totalité de ses actions dans l'entreprise, suscitant des inquiétudes quant à sa dépendance au vaccin :
En général, lorsque les parties prenantes croient en votre produit, elles augmentent leurs parts pour accroître la confiance dans le marché. La décision des responsables de Moderna de faire autrement a soulevé des inquiétudes au sujet de la société, d'autant plus que Zaks, qui a vendu presque toutes ses actions, est du côté scientifique de la société, selon Globes.
Nous ne saurons jamais ce qui n'a pas été publié et qui a incité le directeur médical de Moderna à prendre une telle mesure, mais jetons un coup d'œil à ce qui est publié et cela pourrait devenir problématique pour la sécurité et l'efficacité des vaccins.
Premièrement, tant dans l'étude animale que dans l'essai clinique de phase I, la vaccination avec l'ARNm de COVID-19 a généré des titres d'anticorps beaucoup plus élevés que ceux générés après des infections naturelles par le SRAS-CoV-2. Pourquoi serait-ce un problème? Ne voulons-nous pas des titres d'anticorps élevés pour une meilleure protection, le plus élevé sera le mieux? Pas toujours.
De faibles niveaux de production d'anticorps pour certaines infections virales pourraient être le moyen de la nature de limiter les effets d'une auto-immunité potentielle induite par le virus et croisée, là où une telle possibilité existe. La possibilité existe pour le SRAS-CoV-2. Lyons-Weiler et Kanduc ont publié indépendamment leurs analyses biocomputationnelles deEpitopes à réaction croisée entre le SRAS-CoV-2 et les protéines humaines . Si des anticorps contre ces épitopes sont produits à des niveaux plus élevés que les niveaux naturels, cela peut stimuler l'auto-immunité.
Dans le passé, Kanduc & Shoenfeld ont fait une découverte biocomputationnelle similaire de la réactivité croisée entre les antigènes du VPH (virus du papillome humain) et les auto-antigènes humains. Les infections naturelles au VPH génèrent de faibles taux d'anticorps, tandis que le vaccin contre le VPH ( Gardasil ) génère des niveaux beaucoup plus élevés. Et bien que les infections naturelles au VPH ne soient pas accompagnées de plaintes médicales d'auto-immunité, il existe de nombreuses plaintes de ce type chez VAERS après avoir reçu le vaccin contre le VPH, et avec des cotes statistiquement plus élevées qu'après d'autres vaccins, selon cette étude .
Deuxièmement, au moment où le vaccin de Moderna serait disponible, un pourcentage important de la population pourrait déjà avoir eu une infection asymptomatique ou bénigne par le virus SRAS-CoV-2, qui n'a pas été diagnostiquée. Une étude récente a montré que 70% des personnes atteintes de COVID-19, et même 20% de celles dont on ne savait pas qu'elles étaient exposées, avaient des cellules T CD8 qui reconnaissaient des épitopes spécifiques du SRAS-CoV-2.
Les cellules T CD8 sont appelées cellules T tueuses. Lorsqu'ils sont réactivés par réexposition à l'antigène, ils sont capables de tuer rapidement les cellules qui hébergent cet antigène. Recevoir le vaccin ARNm sans connaître l'historique d'une infection antérieure par le SRAS-CoV-2 (en particulier lorsqu'elle est asymptomatique ou non diagnostiquée), et sans exclure ceux qui ont des cellules T CD8 préexistantes spécifiques au SRAS-CoV-2, est une raison pour grave préoccupation. .
Parce que? Parce qu'après avoir été injecté, le vaccin à ARNm est incorporé dans les cellules musculaires, et une partie se diffuse et atteint des tissus et des organes éloignés, tels que la moelle osseuse, la rate, le foie et même les testicules, comme on le trouve dans cette étude chez la souris, lors de l'utilisation du vaccin antigrippal à ARNm (toujours sans licence).
Par conséquent, une fois que le vaccin à ARNm COVID-19 est exprimé dans diverses cellules et tissus de receveurs de vaccin qui ont déjà eu une infection naturelle, leurs lymphocytes T tueurs spécifiques au SRAS-CoV-2 peuvent les réactiver et les endommager. tissus et organes. Sommes-nous prêts à jouer à la roulette russe avec notre système immunitaire?
Enfin, la technologie des vaccins à ARNm est connue pour générer des réponses anticorps diminuant à long terme. Par exemple, une étude d'un autre candidat vaccin antirabique à ARNm qui n'a jamais été homologué a montré que «après la vaccination initiale, 17 participants sur 21 avaient des titres de 0,5 UI / ml ou plus 4 semaines après la préparation, mais Un an plus tard, seuls deux des 14 qui sont revenus avaient encore des anticorps détectables, et aucun n'avait un titre de 0,5 UI / mL ou plus. "
Les volontaires du test du vaccin anti-ARNm COVID-19 n'ont pas encore été testés après un an. Et après cela, préparez-vous à se faire dire que nous avons besoin de boosters annuels.
Même dans une période de temps plus courte, l'infection nasale chez les singes n'a pas été complètement bloquée par la faible dose de vaccination du vaccin à ARNm COVID-19. La dose de vaccination élevée (qui avait une réactogénicité beaucoup plus élevée chez les volontaires humains dans l'essai de phase I) a empêché la réplication virale dans le nez des singes. Mais comme la provocation virale des animaux a été réalisée au moment optimal (4 semaines après la série de vaccination), les résultats peuvent ne pas être représentatifs d'un scénario réel, où l'exposition virale n'est pas aussi parfaitement synchronisée avec la production maximale d'anticorps.
En résumé, avec de sérieuses lacunes dans l'évaluation du vaccin publiée, le vaccin ARNm-1273 de Moderna n'apportera probablement pas le soulagement sûr et efficace tant attendu du récit de peur du COVID-19.
Article deTetyana Obukhanych, Ph.D.
Source : cienciaysaludnatural.com
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