Hétérogénéité et immunité du troupeau
En réponse au coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), certains politiciens ont tenu à exploiter l’idée d’atteindre l’immunité du troupeau.
Contre cette possibilité sont des estimations tirées des travaux sur des études historiques de vaccination, qui suggèrent que l’immunité du troupeau ne peut être atteint qu’à un coût inacceptable de la vie. Étant donné que les populations humaines sont loin d’être homogènes, Britton et coll. montrent qu’en introduisant des hétérogénéités d’âge et d’activité dans les modèles de population pour le SRAS-CoV-2, l’immunité du troupeau peut être obtenue à un taux d’infection à l’échelle de la population de 40 %, ce qui est considérablement inférieur aux estimations précédentes.
Ce changement s’explique par le fait que la transmission et l’immunité sont concentrées parmi les membres les plus actifs d’une population, qui sont souvent plus jeunes et moins vulnérables. Si les interventions non pharmacologiques sont très strictes, aucune immunité de troupeau n’est atteinte, et les infections se résurgeront alors si elles sont assouplies trop rapidement.
Science, ce numéro p. 846
Abstrait
Malgré divers niveaux de mesures préventives, en 2020, de nombreux pays ont souffert sévèrement de la pandémie de coronavirus 2019 (COVID-19) causée par le virus du coronavirus 2 (SRAS-CoV-2) du syndrome respiratoire aigu sévère. À l’aide d’un modèle, nous montrons que l’hétérogénéité de la population peut considérablement affecter l’immunité induite par la maladie parce que la proportion de personnes infectées dans les groupes ayant les taux de contact les plus élevés est plus élevée que dans les groupes ayant de faibles taux de contact.
Nous estimons que si R0 = 2,5 dans une communauté structurée par l’âge avec des taux de mélange adaptés à l’activité sociale, alors le niveau d’immunité du troupeau induit par la maladie peut être d’environ 43 %, ce qui est sensiblement inférieur au niveau classique d’immunité du troupeau de 60 % obtenu grâce à une vaccination homogène de la population. Nos estimations devraient être interprétées comme une illustration de la façon dont l’hétérogénéité de la population affecte l’immunité du troupeau plutôt que comme une valeur exacte ou même une meilleure estimation.
Le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) s’est propagé à l’échelle mondiale malgré les nombreuses mesures préventives qui ont été mises en place pour réduire la transmission. Certains pays visaient à la suppression par des mesures de quarantaine extrême (verrouillage) et d’autres visant à l’atténuation en ralentissant la propagation en utilisant certaines mesures préventives en combinaison avec la protection des personnes vulnérables (1).
Une question importante pour les deux politiques a été de savoir quand lever une partie ou la totalité des restrictions. Une question étroitement liée est de savoir si et quand l’immunité du troupeau peut être atteinte.
L’immunité du troupeau est définie comme un niveau d’immunité de la population au cours duquel la propagation des maladies diminuera et cessera même après que toutes les mesures préventives aient été assouplies. Si toutes les mesures préventives sont assouplies lorsque le niveau d’immunité contre l’infection est inférieur au niveau d’immunité du troupeau, une deuxième vague d’infection peut commencer une fois que les restrictions sont levées.
Au 1er mai 2020, certaines régions et pays ont atteint des estimations élevées pour le niveau d’immunité de la population; par exemple, 26% de la population a été infectée (avec un grand intervalle de confiance) dans la région métropolitaine de Stockholm, comme le montre un modèle mathématique (2). Dans le même temps, des études démographiques en Espagne ont montré qu’au second semestre de mai 2020, >10% de la population de Madrid avait des anticorps pour la maladie du coronavirus 2019 (COVID-19) (3). Il est discutable de savoir si l’immunité (classique) du troupeau pour COVIDE-19, qui se situe entre 50 et 75%, peut être atteinte sans taux de mortalité par cas inacceptablement élevés (4–6 ).
La définition de l’immunité classique du troupeau provient de modèles mathématiques pour l’impact de la vaccination. Le niveau classique d’immunité du troupeau hC est défini comme hC = 1 – 1/R0, où R0 est le nombre de reproduction de base, défini comme le nombre moyen de nouvelles infections causées par une personne infectée typique au stade précoce d’une éclosion dans une population entièrement sensible (7). Ainsi, si une fraction v est vaccinée (avec un vaccin donnant une immunité à 100%)) et que les vaccins sont sélectionnés uniformément dans la communauté, alors le nouveau numéro de reproduction est RC = (1 – v)R0.
À partir de là, la couverture vaccinale critique CC = 1 – 1/R. Donc, si au moins cette fraction est vaccinée et donc immunisée, la communauté a atteint l’immunité du troupeau parce que RC ≤ 1 et aucune éclosion ne peut avoir lieu. Si le vaccin n’est pas parfait mais réduit plutôt la susceptibilité d’une fraction E (donc E = 1 correspond à 100% d’efficacité), alors la couverture vaccinale critique est donnée par CC = E–1(1 – 1/R0) ( 7), ce qui implique qu’une fraction plus importante doit être vaccinée si le vaccin n’est pas parfait.
Aucun modèle réaliste ne dépeindra les populations humaines comme homogènes; il existe de nombreuses hétérogénéités dans les sociétés humaines qui influenceront la transmission du virus. Ici, nous utilisons un modèle pour illustrer comment l’hétérogénéité de la population peut causer une hétérogénéité substantielle chez les personnes infectées au cours d’une épidémie de maladie infectieuse, avec un impact conséquent sur le niveau d’immunité du troupeau et la performance des politiques de sortie visant à minimiser le risque de pics d’infection futurs.
L’un des modèles épidémiques les plus simples est d’assumer une population homogène dans laquelle tous les individus sont également sensibles et également infectieux s’ils sont infectés. Avant de devenir infectieuses, les personnes infectées traversent d’abord une période latente/exposée, c’est-à-dire le modèle seir (SEIR) exposé aux personnes vulnérables (7). Le numéro de reproduction de base R0 désigne le nombre moyen de contacts infectieux qu’une personne infectée a avant de se rétablir et de devenir immunisé (ou mourir). Un contact infectieux est défini comme un contact assez proche pour infecter l’autre personne si cette personne est sensible (les contacts avec des personnes déjà infectées n’ont aucun effet).
À ce modèle simple, nous ajoutons deux caractéristiques importantes connues pour jouer un rôle important dans la propagation des maladies (le modèle est décrit en détail dans les matériaux supplémentaires). La première consiste à inclure la structure par âge en divisant la communauté en différentes cohortes d’âge avec un mélange hétérogène entre elles. Nous avons classé une communauté en six groupes d’âge et les taux de contact adaptés découlant d’une étude empirique des contacts sociaux (8) (voir les documents supplémentaires pour plus de détails sur la structure communautaire). Le taux de contact infectieux de personne à personne entre deux personnes dépend des groupes d’âge des deux individus. Le nombre moyen de contacts infectieux qu’une personne infectée dans le groupe d’âge que j’ai avec des individus dans (un autre ou le même) groupe d’âge j est maintenant égal UnIjΠJOù UnIj reflète à la fois combien un individu i a un contact avec une personne j spécifique. Il reflète également l’infectiosité typique des individus i et la susceptibilité des individus j. La fraction de population des individus appartenant à la cohorte d’âge j est notée par πJ.
Le deuxième élément de structure de la population que nous avons ajouté au modèle simple classe les individus en fonction de leur niveau d’activité sociale. Une façon courante de le faire est au moyen de modèles de réseau [p. ex., (9)]. Ici, nous prenons une approche plus simple et catégoriser les individus en trois niveaux d’activité différents, qui sont arbitraires et choisis à des fins d’illustration: 50% de chaque cohorte d’âge ont une activité normale, 25% ont une faible activité correspondant à la moitié autant de contacts par rapport à l’activité normale, et 25% ont une activité élevée correspondant à deux fois plus de contacts que l’activité normale. Par là, nous entendons par exemple qu’une personne à forte activité dans le groupe d’âge i a en moyenne 2*UnIjΠJ*0,5*0,25 contacts infectieux avec des personnes de faible activité du groupe d’âge j. Le facteur 2 provient de l’activité infectieuse élevée, du facteur 0,5 de la personne contactée ayant une faible activité et du facteur 0,25 des personnes à faible activité qui représentent 25 % de chaque cohorte d’âge. Le numéro de reproduction de base R0 pour ce modèle est donné par l’eigenvalue dominante de la matrice (de prochaine génération) M ayant ces éléments comme ses entrées. (7 ).
Les fractions finales des différents groupes de la population infectées par l’épidémie sont obtenues en résolvant un ensemble d’équations (les équations de taille finale sont fournies dans les matériaux supplémentaires). Pour pouvoir dire quelque chose sur l’évolution temporelle de l’épidémie, nous supposons un modèle classique de l’épidémie SEIR. Plus précisément, nous supposons que les personnes infectées sont d’abord latentes pendant une moyenne de 3 jours, suivies d’une période infectieuse d’une moyenne de 4 jours, imitant ainsi approximativement la situation pour COVID-19 [p. ex., (1)]. Pendant la période infectieuse, une personne fait des contacts infectieux à des taux tels que le nombre moyen de contacts infectieux est d’accord avec ceux de la matrice de la prochaine génération M.
Dans le modèle, nous supposons que le numéro de reproduction de base satisfait R0 = 2,5 (quelques autres valeurs sont également évaluées) et que l’épidémie est déclenchée avec une petite fraction des individus infectieux le 15 février. Le 15 mars, lorsque la fraction infectée est encore petite, des mesures préventives sont mises en œuvre de telle sorte que toutes les moyennes de la matrice de la prochaine génération sont mises à l’échelle par le même facteur α < 1, de sorte que la matrice de prochaine génération devient αM. Par conséquent, le nouveau numéro de reproduction est αR0. Ces mesures préventives sont maintenues jusqu’à ce que l’épidémie en cours soit presque terminée. C’est-à-dire que toutes les mesures préventives sont assouplies, ce qui ramène l’α au 1er au 30 juin. Si l’immunité du troupeau n’est pas atteinte, alors il y aura alors une deuxième vague, alors que si l’immunité du troupeau a été atteint, l’épidémie continue de diminuer.
Nous avons utilisé le modèle pour étudier l’effet des mesures préventives et, pour deux scénarios, nous avons analysé si un niveau donné de mesures préventives donne lieu à l’immunité du troupeau induite par la maladie. Nous l’avons fait pour les populations qui sont (i) homogènes, (ii) classées par groupes d’âge, mais pas par les niveaux d’activité, (iii) non catégorisés par âge, mais qui ont des niveaux d’activité différents, et (iv) ont des structures liées à l’âge et à l’activité.
Pour chacune des quatre structures de population décrites ci-dessus, nous montrons l’immunité globale du troupeau induit par la maladie dans le tableau 1. Ceci a été obtenu en supposant que les mesures préventives ayant le facteur α < 1 sont mises en œuvre au début d’une épidémie, en exécutant l’épidémie modèle résultante à sa conclusion, puis en exposant la population à une deuxième épidémie avec α = 1. Nous obtenons α*, la plus grande valeur de α telle qu’une deuxième épidémie ne peut pas se produire. Le niveau d’immunité du troupeau induit par la maladie hD est donnée par la fraction de la population qui est infectée par la première épidémie. Cela se rapproche de la situation dans laquelle les mesures préventives sont mises en œuvre rapidement et levées à la fin d’une flambée. Notez que compte tenu de la matrice de la prochaine génération, hD est indépendante des distributions des périodes latentes et infectieuses.
Tableau 1 Niveau d’immunité du troupeau induit par la maladie hD et niveau classique d’immunité du troupeau hC pour différentes structures de population.
Les chiffres correspondent à des pourcentages.
Comme on le voit dans le tableau 1, les trois populations structurées ont une immunité D par rapport à l’immunité classique du troupeau hC, qui suppose que l’immunité est répartie uniformément entre les différents types d’individus. D’après le tableau, il est clair que les différents niveaux d’activité ont un plus grand effet sur la réduction D que la structure de l’âge.
Dans le tableau 2, les fractions finales infectées dans les différents groupes d’âge pour α = α* à peine atteindre l’immunité du troupeau induite par la maladie sont donnés. Cela est fait pour la structure du groupe d’âge et d’activité et en supposant0 = 2,5. La fraction globale infectée est égale à hD = 43,0 %, en accord avec le tableau 1. Le tableau S1 est un tableau similaire dans lequel seuls les groupes d’activités sont pris en compte.
Tableau 2 Fractions de résultats finaux infectées dans différents groupes.
Ces valeurs supposent que0 = 2,5 et des mesures préventives sont mises en place de telle sorte que α = α* à peine atteindre l’immunité du troupeau pour R0 = 2,5. La structure de la population comprend à la fois l’âge et l’activité. Les chiffres correspondent à des pourcentages.
Nous illustrons également l’évolution temporelle de l’épidémie0 = 2,5, en supposant à la fois l’âge et la structure de l’activité et en commençant par une petite fraction infectée à l’extérieur à la mi-février. Pour cela, nous montrons l’épidémie au fil du temps pour quatre niveaux différents de mesures préventives mises en place au début de l’épidémie (mi-mars) et assouplies une fois que la transmission est tombée à de faibles niveaux (30 juin). À la figure 1, la proportion communautaire qui est infectieuse au cours de l’épidémie est tracée.
Comme on le voit dans le tableau 1, les trois populations structurées ont une immunitéD par rapport à l’immunité classique du troupeau hC, qui suppose que l’immunité est répartie uniformément entre les différents types d’individus. D’après le tableau, il est clair que les différents niveaux d’activité ont un plus grand effet sur la réductionD que la structure de l’âge.
Fig. 1 Fraction globale infectée au fil du temps.
Est montré une parcelle de la fraction globale infectée au fil du temps pour l’âge et l’activité structurée communauté avec R0 = 2,5 pour quatre niveaux préventifs différents insérés le 15 mars (jour 30) et levés le 30 juin (jour 135). Les courbes bleues, rouges, jaunes et violettes correspondent respectivement à aucune mesure préventive légère, modérée et sévère.
Le 15 mars, des mesures préventives (à quatre niveaux différents pour α) sont mises en place et, dans tous les cas, le taux de croissance est réduit, sauf lorsqu’aucune mesure préventive n’est appliquée (courbe bleue; α = 1). En outre, les mesures préventives réduisent la taille et retardent le temps du pic. Les sanctions sont levées le 30 juin, ce qui ramène les taux de transmission à leurs niveaux d’origine, mais ce n’est que dans la courbe avec des sanctions les plus sévères qu’il y a une deuxième vague claire parce que les courbes restantes ont atteint (près) de l’immunité du troupeau. La courbe jaune se termine à <50% d’infection. La raison pour laquelle cela dépasse les 43 % d’infections indiquées au tableau 1 est que les mesures préventives n’ont pas été imposées dès le début et ont été levées avant la fin de l’épidémie. La fraction cumulative correspondante infectée en fonction du temps est indiquée dans la figure 2 . Une observation intéressante est que la courbe pourpre se traduit par une fraction globale plus élevée infectée, même si ce scénario avait plus de restrictions appliquées que le scénario de la courbe jaune. C’est parce que cette épidémie était plus loin de l’achèvement lorsque les sanctions ont été levées.
Seule la courbe correspondant aux plus grandes mesures préventives montre une deuxième vague sévère lorsque les restrictions sont levées. Dans la plupart des cas, aucune deuxième vague (forte) d’éclosion ne se produit une fois que les mesures préventives sont levées. Notez également que la courbe jaune, dans laquelle la fraction globale infectée est bien en dessous du niveau classique d’immunité du troupeau hC = 60%, est en fait protégé par l’immunité du troupeau parce qu’aucune deuxième vague n’apparaît. Voir les documents supplémentaires pour les représentations du moment où les restrictions sont levées en continu entre le 1er juin et le 31 août (figues. S1 et S2) et comment le nombre de reproduction efficace évolue en fonction de l’époque où les restrictions sont levées (fig. S3).
Notre modèle simple montre comment le niveau d’immunité du troupeau induit par la maladie peut être sensiblement inférieur au niveau classique d’immunité du troupeau dérivé des modèles mathématiques en supposant une vaccination homogène. Notre application à COVID-19 indique une réduction de l’immunité du troupeau de 60 % sous l’immunisation homogène jusqu’à 43 % (en supposant0 = 2,5) dans une population structurée, mais cela devrait être interprété comme une illustration plutôt que comme une valeur exacte ou même une meilleure estimation. Des efforts futurs doivent être faits pour quantifier plus précisément l’ampleur de cet effet.
Dans notre modèle, nous avons pris en compte les cohortes d’âge et les niveaux d’activité sociale. Cependant, les modèles plus complexes et réalistes ont beaucoup d’autres types d’hétérogénéités; par exemple, l’augmentation de la propagation au sein des ménages (de tailles différentes) ou dans les écoles et les lieux de travail. Ces niveaux d’activité et ces structures sociales sont spécifiques à un pays ou à une région et devraient être modélisés en tant que tels. De plus, l’hétérogénéité spatiale se manifeste, les zones rurales ayant des taux de contact inférieurs à ceux des régions métropolitaines. Il semble raisonnable de supposer que la plupart de ces hétérogénéités supplémentaires auront pour effet de réduire le niveau d’immunité induit par la maladie hD encore plus loin.
C’est parce que dans les environnements à contact élevé tels que les régions métropolitaines, les grands ménages et les grands lieux de travail, il y aura une fraction infectée plus élevée et l’immunité sera concentrée encore plus parmi les individus très actifs et connectés. Certains modèles complexes [p. ex., (1)] classent par exemple l’âge et l’emplacement spatial, mais omet les variations individuelles dans chaque catégorie.
Ce dernier peut être incorporé en incluant différents niveaux d’activité ou en ajoutant un réseau social dans lequel les individus ont un nombre différent de connaissances. Comme nous l’avons illustré, les différences dans l’activité sociale jouent un rôle plus important dans la réduction du niveau d’immunité du troupeau induit par la maladie que le mélange hétérogène de groupe d’âge. Par conséquent, les modèles excluant ces caractéristiques verront une plus petite différence entreD et hC.
Notre choix de 50% ayant une activité moyenne, 25% ayant la moitié de l’activité, et 25% ayant une double activité est bien sûr arbitraire. Une tâche importante à l’avenir consiste à déterminer l’ampleur des différences d’activité sociale au sein des groupes d’âge pour différents types de populations. Plus l’hétérogénéité sociale est grande entre les groupes, plus la différence entre les groupesD et hC.
L’une des hypothèses de notre modèle est que les mesures préventives agissent proportionnellement sur tous les taux de contact, et cela peut ne pas toujours tenir. Par exemple, la plupart des pays visent à protéger les personnes âgées et d’autres groupes à haut risque, ce qui n’obéit pas à cette hypothèse.
Encore une fois, nous nous attendons à ce que la protection discriminatoire ait pour effet de réduire le niveau d’immunité induit par la maladie parce que le groupe d’âge le plus âgé a le moins de contacts. Pour un modèle comprenant les écoles et les lieux de travail, il n’est pas évident quel effet la fermeture de l’école et les recommandations fortes de travailler à domicile auraient sur le niveau d’immunité du troupeau induit par la maladie. Une extension de modèle différente serait de permettre aux individus de modifier leur niveau d’activité au fil du temps. L’effet de ces changements dans les niveaux d’activité, en particulier s’ils varient d’une catégorie à l’autre, reste inconnu.
Dans notre modèle, nous supposons que l’infection avec et l’élimination ultérieure du virus conduit à l’immunité contre d’autres infections pour une période prolongée de temps. S’il y a une perte relativement rapide de l’immunité, ou si nous voulons envisager une échelle de temps dans laquelle l’impact des processus démographiques tels que les naissances et les personnes qui changent les groupes d’âge devient important, alors nous avons besoin d’autres modèles.
Différentes formes de niveaux d’immunité ont été discutées précédemment dans la littérature, bien que, autant que nous sachions, pas lors de l’examen des préventions introduites tôt qui sont levées vers la fin d’une épidémie. Anderson et May (10) ont conclu que le niveau d’immunité peut différer entre l’immunité uniformément répartie, induite par la maladie et située de façon optimale [voir aussi (11)], et les politiques de vaccination sélectionnant les individus à vacciner de manière optimale ont été discutées dans de nombreuses études antérieures [p. ex., (12)]. Une étude indépendante récente par Gomes et al. (13) a rapporté des résultats semblables à ceux de la présente étude, mais considère les hétérogénéités en termes de susceptibilités continuellement variables. Ce modèle est résolu numériquement d’une manière similaire à notre fig. 1, mais les résultats analytiques pour le nombre final de personnes infectées et hD sont portés disparus.
Plutôt que de lever simultanément toutes les mesures préventives COVID-19, la plupart des pays lèvent progressivement les restrictions. Cette stratégie peut prévenir le type de dépassement illustré par la courbe pourpre de la figure 2, ce qui entraîne une fraction infectée plus importante que si des restrictions plus douces sont adoptées (courbe jaune).
Matériel supplémentaire
science.sciencemag.org/content/369/6505/846/suppl/DC1
Matériaux et méthodes
Figues. S1 à S3
Tableau S1
Références (15, 16 )
Liste de vérification de la reproductibilité MDAR
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
Il s’agit d’un article en libre accès distribué sous les termes de la licence Creative Commons Attribution, qui permet l’utilisation, la distribution et la reproduction sans restriction dans n’importe quel support, à condition que l’œuvre originale soit correctement citée.
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Remerciements : Financement : T.B. et P.T. reconnaissent le soutien financier du Conseil suédois de la recherche (subvention no 2015-05015 à T.B. et subvention no 2016-04566 à P.T.). Contributions des auteurs : T.B. a lancé et dirigé le projet. F.B. a effectué des calculs numériques et des simulations. Tous les auteurs ont développé la méthodologie et ont écrit et révisé le manuscrit. Intérêts concurrents : Les auteurs ne déclarent aucun intérêt concurrent. Disponibilité des données et des matériaux : Aucune donnée n’a été utilisée et tout le code pour les chiffres et la production de figures, y compris une description des différents programmes, est accessible par Zenodo (14).
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Auteurs
Tom Britton et Pieter Trapman
Department of Mathematics, Stockholm University, Stockholm, Sweden.
Frank Ball
School of Mathematical Sciences, University of Nottingham, Nottingham, UK.
Source : science.sciencemag.org
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