« Omicron est plus contagieux ! » « Omicron provoque une évolution plus bénigne de la maladie ! » « Omicron échappe à l'immunité à médiation vaccinale ! » « Omicron a un nombre étonnant de mutations dans la protéine de pointe (S) ! » « Omicron se tuera car il a trop de mutations ; ceux-ci finiront par invalider la réplication virale ! » « Omicron est de mauvais augure. » « Omicron est inoffensif. » « Omicron a été élevé par un patient séropositif. » « L'Afrique du Sud est à blâmer pour la diffusion d'Omicron ! » « Indépendamment de tout ce qui précède, nous avons besoin de nouveaux vaccins : des vaccins anti-Omicron ! De tels vaccins apprivoiseront Omicron, stopperont la pandémie et forceront Omicron à l'endémicité !'
Ni les principaux leaders d'opinion (KOL) ni la santé publique (PH) ne comprennent quoi que ce soit en rapport avec la cinétique évolutive de cette pandémie ; cela n'a pas du tout changé avec l'apparition d'Omicron.
Les scientifiques purs et durs passent beaucoup de temps sur la collection de timbres moléculaires d'une pléthore de variantes du SRAS-CoV-2 qui apparaissent régulièrement, mais ne peuvent pas voir la forêt pour les arbres. Les cliniciens sont intrigués par les différentes manifestations de la maladie. L'industrie des vaccins ne se soucie pas de tout ce qui précède tant qu'elle peut vendre un produit portant un nom ("vaccin") qui sera bientôt banni du vade-mecum médical .
La naïveté scientifique combinée à une mégalomanie arrogante a conduit la puissante alliance du PH-KOL et de l'industrie à sous-estimer considérablement la capacité évolutive du SRAS-CoV-2 lorsqu'il est soumis à une pression immunitaire généralisée. Il ne fait aucun doute qu'Omicron n'est qu'un exemple parmi tant d'autres et que d'autres variants hébergeant une panoplie similaire de mutations dirigées par S vont bientôt émerger dans d'autres pays. Il n'y a, en effet, aucune raison de croire que des conditions identiques de pression immunitaire sous-optimale au niveau de la population sur l'infectiosité du SRAS-CoV-2 combinées à une pression infectieuse généralisée conduiraient à des résultats différents. Alternativement, les pays qui - grâce à la vaccination de masse - ont préparé leurs populations à servir d'excellent terreau pour des variantes plus infectieuses feront preuve d'un haut niveau d'hospitalité envers Omicron et ses pairs.
Alors que le récit scientifiquement pervers continue d'alimenter l'incendie, il est difficile de croire qu'Omicron sera la gare d'arrivée du train pandémique qui est hors de contrôle. Omicron est susceptible de commencer comme une maladie bénigne, car les anticorps anti-S (Ab) de courte durée et peu fonctionnels résultant d'une infection asymptomatique antérieure (par exemple, avec un autre variant précédemment dominant) ne reconnaîtront plus Omicron. Il est en effet très probable que la résistance d'Omicron ne se limite pas aux Ac vaccinaux mais également aux Ac de faible affinité induits naturellement qui résultent d'une infection asymptomatique/légère.
Par conséquent, les Ab d'une telle infection précédente ne seraient plus en compétition avec les Ab innés pertinents pour se lier au virus. Les personnes qui ont déjà contracté une infection asymptomatique/légèrepouvoir compter pleinement sur leur première ligne de défense immunitaire pour faire face à Omicron. Cela laissera à nos « experts » l'impression que le virus (en fait Omicron) devient moins virulent (que Delta) et est en passe de passer à l'endémicité.
Cependant, le schéma global de la maladie « bénigne » ne prévaudrait que jusqu'à ce qu'Omicron devienne dominant et entraîne des taux d'infection élevés. Lorsque cela se produit, les anticorps anti-S de faible affinité et de courte durée commenceront à rivaliser avec les anticorps innés dans une partie croissante de la population en conséquence directe de la probabilité accrue de réexposition peu de temps après une infection précédente.
Des taux d'infection élevés par Omicron empêcheront le déclin des anticorps anti-S de courte durée et peu fonctionnels dans une grande partie de la population. Ceci, combiné à la poursuite de la vaccination de masse avec des vaccins (inévitables ?) anti-Omicron,permettra à de grandes populations d'exercer une pression immunitaire sur l'infectiosité d'Omicron. Aucune de ces réponses immunitaires n'est cependant capable de réduire la transmission virale (il est maintenant largement reconnu que le type de vaccins C-19 utilisé par l'industrie n'est pas capable de bloquer la transmission).
La vaccination de masse favorise la résistance virale aux vaccins C-19. La résistance virale entraîne une infectiosité accrue du SRAS-CoV-2 (par exemple, Omicron) et peut finalement permettre au SARS-CoV-2 d'utiliser d'autres déterminants de la surface cellulaire pour entrer dans les cellules permissives .
Je suis convaincu qu'une pression immunitaire sous-optimale soutenue conduira finalement à des mutations allostériques (1)de protéine S. De telles mutations n'empêcheraient pas les Abs neutralisants de se lier à la protéine S, mais modifieraient le domaine de liaison au récepteur (RBD) de manière à permettre aux domaines non reconnus par ces Abs neutralisants de se lier à des molécules réceptrices alternatives sur des cellules hôtes permissives. Une telle mutation allostérique empêcherait-elle le virus de se lier à ACE2 ? Peut être ou peut être pas. Il a été bien documenté que l'entrée médiée par les récepteurs du SRAS-CoV-2 n'est pas limitée à l'ACE2 (1).
En tout état de cause, ce mécanisme ne permettrait plus de neutraliser le virus des Ac neutralisants précédemment acquis lors de la vaccination ou de la guérison d'une maladie naturelle, mais permettrait toujours leur fixation sur celui-ci. Les anticorps qui sont encore capables de se lier au virus sans le neutraliser risquent de provoquer une augmentation de la maladie dépendante des anticorps (ADE).Même s'il est peu probable que la virulence intrinsèque du virus change (car il n'y a aucune preuve d'une pression immunitaire exercée sur les gènes de virulence), la survenue d'un EIM aurait le même effet car elle augmente et accélère la pathogénicité virale. Lorsque cela se produit, nous sommes susceptibles de générer une situation qui ressemble à celle décrite pour la maladie de Marek, bien qu'en utilisant une voie différente pour provoquer une maladie dévastatrice (2).
Alors que le virus de Marek est si virulent qu'il brise la défense immunitaire innée de l'hôte (volaille) et reste en avance sur l'immunité adaptative protectrice chez le poulet non vacciné,une variante allostérique du SRAS-CoV-2 non seulement briserait la réponse immunitaire innée des vaccinés (en raison de la suppression des Ab innés pertinents par l'intermédiaire du vaccin) et résisterait aux Ab vaccinaux (en contournant les domaines récepteurs traditionnels au sein de l'ACE2), mais deviendrait également plus pathogène en raison de l'ADE.
Il est indéniable que la vaccination de masse ne fera que pousser le virus à exploiter pleinement sa capacité évolutive, y compris – si nécessaire – sa capacité à utiliser des domaines récepteurs alternatifs sur des cellules permissives.
Le coût de remise en forme qui peut venir d'une mutation aussi dramatique est susceptible d'être récompensé par une pathogénicité accrue. Je crains vraiment que cette dynamique ne permette à terme la sélection naturelle d'individus dotés d'une immunité innée sans compromis tout en éliminant ceux qui ne l'ont pas. Alors qu'une telle sélection naturelle conduirait à une éradication du SRAS-CoV-2 car l'immunité innée stérilise le virus et bloque la transmission, les conséquences seraient inimaginables - le prix payé pour mettre fin à la pandémie par l'éradication du virus n'est pas comparable à celui payé par générer une immunité collective et permettre au virus d'entrer dans un état endémique.
Ceux qui appliquent la vaccination de masse optent pour la première au lieu de la seconde, un acte qui restera dans les mémoires comme le péché le plus mortel de tous les temps.
Les références:
1- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7883063/
2- https://journals.plos.org/plosbiology/article/fileid=10.1371/journal.pbio.1002198&type=printable
(1) Aux fins de cet article, la mutation allostérique est définie comme un changement dans un domaine immunogène associé à S qui est situé en dehors du RBD et dont la reconnaissance par les Ab antiviraux conduit à un changement de conformation du RBD, ce qui empêchant la liaison des Abs neutralisants et permettant la liaison du RBD à des déterminants exprimés à la surface cellulaire qui sont différents de ceux qui médient l'entrée cellulaire médiée par ACE-2 de la souche originale de Wuhan et des variantes classiques (par exemple, α, β, γ, δ)
Source : voiceforscienceandsolidarity.org
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